¿Cuáles son los últimos avances en la esclerosis múltiple (EM)?

Última actualización: 01 de noviembre de 2019

El potencial de los agentes neuroprotectores para una nueva forma de tratamiento.

La Federación Internacional de EM afirma que la enfermedad es "uno de los trastornos neurológicos más comunes del mundo". En muchos países, es la principal causa de discapacidad no traumática en adultos jóvenes. Mientras que algunas personas con EM experimentan poca discapacidad durante su vida, hasta un 60% puede ser incapaz de caminar sin ayuda 20 años después de su aparición". Esto significa que las nuevas investigaciones sobre la EM son de alta prioridad.

Tratamientos actuales para la EM

La esclerosis múltiple es la enfermedad inflamatoria crónica más frecuente del sistema nervioso central. Existen varios tipos diferentes de EM y entre ellos la forma remitente-recurrente conduce a la discapacidad durante las recaídas seguidas de una remisión completa y parcial en la fase remitente. La gravedad de las recaídas y el estado general del paciente empeora a medida que la enfermedad progresa. Los tratamientos actuales para la EM son principalmente terapias antiinflamatorias que funcionan modulando el sistema inmunológico y, por lo tanto, inhibiendo las causas de las enfermedades. Sin embargo, estos medicamentos sólo tienen un efecto limitado en la desaceleración de la progresión de la discapacidad1.

¿Qué es la neuroprotección?

La esclerosis múltiple causa una inflamación del tejido que libera sustancias químicas que destruyen las fibras nerviosas, causando las discapacidades que se observan comúnmente con las enfermedades. La neuroprotección se propone como una forma de proteger estas células nerviosas de los daños y así proteger el sistema nervioso central y detener o reducir los síntomas y las discapacidades2.

El Handbook of Neuroprotection - K.K. Jain, 2011 - de Springer enumera aproximadamente 80 categorías e incluye ejemplos de más de 400 agentes neuroprotectores conocidos. Estos incluyen sustancias bastante comunes, desde vitaminas hasta opiáceos, y sus efectos neuroprotectores han sido identificados a partir de experimentos y ensayos clínicos. Sin embargo, para desarrollar el tratamiento o la combinación de sustancias correctos, los investigadores primero deben trazar un mapa de las características únicas de la EM y de cómo afecta a los pacientes.

A finales del año pasado se dieron los primeros pasos importantes para entender los efectos neurodegenerativos únicos de la enfermedad. En una nueva investigación de la UCLA - la Universidad de California - publicada la semana pasada, un equipo de investigadores hizo un avance significativo en la identificación de expresiones genéticas específicas que podrían explicar por qué el daño neuronal no se repara en la EM. "La expresión genética de la síntesis del colesterol alterada en los astrocitos de la médula espinal y el nervio óptico fue identificada como un objetivo potencial para las discapacidades visuales y para caminar, respectivamente."³.

El núcleo de la investigación fue una teoría basada en la idea de que, dado que el tipo y la gravedad de las discapacidades pueden diferir significativamente, los mecanismos moleculares que crean cada discapacidad también pueden diferir. De hecho, la EM es multifocal en sus síntomas2 - lo que significa que afecta a diferentes partes del sistema nervioso de diferentes maneras. Con este fin, el grupo de investigación observó los astrocitos, una célula cerebral que se activa en las personas con EM y que juega un papel importante en la enfermedad. Sus resultados en ratones con EM apoyaron su hipótesis de que la focalización en las expresiones genéticas específicas del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) puede tener un efecto neuroprotector y resultar en una reversión de la discapacidad.

Utilizando ratones, el equipo buscó astrocitos en diferentes partes del cerebro y la médula espinal que están ligados a la marcha, la visión y la cognición. Luego compararon los cambios genéticos entre las regiones que corresponden a diferentes discapacidades. En particular, al observar la médula espinal, que es esencial para caminar, encontraron una síntesis de colesterol más baja en los ratones con EM. El colesterol se produce en los astrocitos y ayuda a producir mielina.

"Los científicos formularon la hipótesis de que, si bien la inflamación causa la pérdida de mielina, es la disminución de la expresión génica de la síntesis de colesterol en los astrocitos lo que explica por qué la pérdida de mielina y el daño a los nervios no se reparan en la EM. Cuando los científicos trataron a los ratones con una droga que aumentó la expresión de los genes de síntesis de colesterol, la capacidad de los ratones para caminar mejoró significativamente^{". 3}

¿Cuál es el impacto de este resultado?

Aunque todavía faltan algunos años para que se pueda aplicar un tratamiento en humanos, estos resultados ponen de manifiesto que los tratamientos dirigidos a discapacidades específicas pueden realmente reparar el daño causado. Aunque tienen un gran potencial para ayudar a detener la progresión de la enfermedad, los tratamientos de neuroprotección que utilizan objetivos centrados en los genes podrían, basándose en los resultados de estas investigaciones, ayudar a las personas a recuperar alguna función perdida de cualquier discapacidad como la vista, la marcha o la cognición.

Esperamos ver más investigaciones sobre este intrigante resultado.

everyone.org le mantendrá informado de los últimos avances en materia de neuroprotección o de los nuevos medicamentos que estén disponibles.