¿Cuáles son los últimos avances en esclerosis múltiple (EM)?

Última actualización: 01 de noviembre de 2019

El potencial de los agentes neuroprotectores para una nueva forma de tratamiento.

La Federación Internacional de EM afirma que la enfermedad es "uno de los trastornos neurológicos más comunes del mundo. En muchos países es la principal causa de discapacidad no traumática en adultos jóvenes. Mientras que algunas personas con EM experimentan poca discapacidad a lo largo de su vida, hasta un 60% puede ser incapaz de caminar sin ayuda 20 años después de su aparición". Esto significa que la investigación sobre la EM es una prioridad.

Tratamientos actuales de la EM

La EM, esclerosis múltiple, es la enfermedad inflamatoria crónica más frecuente del sistema nervioso central . Existen varios tipos diferentes de EM y, entre ellos, la forma remitente-recurrente provoca discapacidad durante las recaídas, seguida de una remisión completa y parcial en la fase remitente. La gravedad de las recaídas y el estado general del paciente empeoran a medida que avanza la enfermedad. Los tratamientos actuales para la EM son principalmente terapias antiinflamatorias que actúan modulando el sistema inmunitario e inhibiendo así las causas de las enfermedades. Sin embargo, estos medicamentos sólo tienen un efecto limitado a la hora de ralentizar la progresión de la ^{discapacidad1}.

¿Qué es la neuroprotección?

La esclerosis múltiple provoca una inflamación de los tejidos que libera sustancias químicas que destruyen las fibras nerviosas, causando las discapacidades que se observan habitualmente con la enfermedad. La neuroprotección se propone como una forma de proteger estas células nerviosas del daño y, de este modo, proteger el sistema nervioso central y detener o reducir los síntomas y las ^{discapacidades2}.

El Manual de Neuroprotección - K.K. Jain, 2011 - de Springer enumera aproximadamente 80 categorías e incluye ejemplos de más de 400 agentes neuroprotectores conocidos. Entre ellos se incluyen sustancias bastante comunes, desde vitaminas hasta opiáceos, y sus efectos neuroprotectores se han identificado a partir de experimentos y ensayos clínicos. Sin embargo, para desarrollar el tratamiento o la combinación de sustancias adecuados, los investigadores primero tienen que trazar un mapa de las características únicas de la EM y de cómo afecta a los pacientes.

A finales del año pasado se dieron los primeros pasos importantes para comprender los efectos neurodegenerativos únicos de la enfermedad. En una nueva investigación de la UCLA -Universidad de California- publicada la semana pasada, un equipo de investigadores logró un importante avance al identificar expresiones génicas específicas que podrían explicar por qué el daño neuronal no se repara en la EM. Se identificó una expresión génica alterada de la síntesis de colesterol en los astrocitos de la médula espinal y el nervio óptico como posible diana de las discapacidades visual y para caminar, respectivamente "³.

El núcleo de la investigación fue una teoría basada en la idea de que, dado que el tipo y la gravedad de las discapacidades pueden diferir significativamente, los mecanismos moleculares que las generan también podrían ser diferentes. De hecho, los síntomas de la EM son ^{multifocales2}, es decir, afectan a distintas partes del sistema nervioso de formas diferentes. Con este fin, el grupo de investigación se fijó en los astrocitos, una célula cerebral que se activa en las personas con EM y desempeña funciones importantes en la enfermedad. Los resultados obtenidos en ratones con EM corroboraron su hipótesis de que actuar sobre las expresiones génicas específicas del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) puede tener un efecto neuroprotector y revertir la discapacidad.

Utilizando ratones, el equipo buscó astrocitos en distintas partes del cerebro y la médula espinal relacionadas con la marcha, la visión y la cognición. A continuación, compararon los cambios genéticos entre las regiones correspondientes a distintas discapacidades. En concreto, al observar la médula espinal, esencial para caminar, descubrieron una menor síntesis de colesterol en los ratones con EM. El colesterol se fabrica en los astrocitos y ayuda a producir mielina.

"Los científicos plantearon la hipótesis de que, si bien la inflamación causa la pérdida de mielina, es la disminución de la expresión de genes de síntesis de colesterol en los astrocitos lo que explica por qué la pérdida de mielina y el daño nervioso no se reparan en la EM. Cuando los científicos trataron a los ratones con un fármaco que aumentaba la expresión de los genes de síntesis del colesterol, su capacidad para caminar mejoró significativamente^".3

¿Cuál es el impacto de este resultado?

Aunque aún faltan algunos años para que exista un tratamiento humano, estos resultados ponen de manifiesto que los tratamientos dirigidos a discapacidades específicas pueden reparar realmente el daño causado. Además de tener un gran potencial para detener la progresión de la enfermedad, los tratamientos neuroprotectores centrados en los genes podrían, según los resultados de estas investigaciones, ayudar a las personas a recuperar algunas de las funciones perdidas, como la vista, la marcha o la cognición.

Estamos deseando ver más investigaciones sobre este interesante resultado.

everyone.org le mantendrá informado de los últimos avances en materia de neuroprotección o de los nuevos medicamentos que estén disponibles.